Hipertensi Pada Kehamilan

Hypertensi Dalam Kehamilan

Penyakit hypertensi dalam kehamilan merupakan kelainan vaskuler yang terjadi sebelum kehamilan atau timbul dalam kehamilan atau pada permulaan nifas. Golongan penyakit ini ditandai dengan hypertensi dan kadang-kadang disertai dengan proteinuria, oedema, convulsi, coma, atau gejala-gejala lain.

Penyakit ini cukup sering dijumpai dan masih merupakan salah satu sebab dari kematian ibu. Di U.S.A. misalnya 1/3 dari kematian ibu disebabkan penyakit ini. Hyprtensi dalam kehamilan menjadi juga penyebab yang penting dari kelahiran mayi dan kematian neonatal.

Kematian bayi ini terutama disebabkan  partus prematurus yang merupakan akibat dari penyakit hypertensi.

Klasifikasi  menurut Amarican Commite and Maternal Walfare:

1.      Hypertensi yang hanya terjadi dalam kehamilan dan khas untuk kehamilan ialah preeklamsi dan eklamsi . Diagnosa dibuat atas dasar hypertensi dengan proteinuria atau oedema atau kedua-duanya pada wanita setelah minggu ke 20

2.      Hypertensi yang kronis (apapun sebabnya) . diagnose dibuat atas adanya hypertensi sebelum kahamilan  atau penemuan hypertensi sebelum minggu ke 20 dari kehamilan dan hypertensi ini tetap setelah kehamilan berakhir.

3.      Preeklamsi dan eklamsi yang terjadi atas dasar hyprtensi yang kronik. Pasien dengan hypertensi yang kronik. Pasien dengan hypertensi yang kronik sering memberat penyakitnya dalam kehamilan, dengan gejala-gejala hypertensi naik, proteinnuria, oedema dan kelaianan retina.

4.      Transient hypertension. Diagnose yang dibuat kalau timbul hypertensi dalam kehamilan atau 24 jam pertama dari nifas pada wanita yang terjadi normotensip dan yang hilang dalam 10 hari post partum.

2.2       Terminologi pada Hipertensi Kehamilan

Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin. Di Indonesia  mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih cukup sangat tinggi. Hal ini disebabkan selain oleh etiologi tidak jelas, juga oleh perawatan dalam persalinan masih ditangani petugas non medik dan system rujukan 6yang belum sempurna. Hipertensi dalam kehamilan dapat dialami oleh semua lapisan ibu hamil sehingga pengetahuan tentang pengelolaan hipertensi dalam kehamilan harus benar-benar dipahami oleh semua tenaga medic baik pusat maupun di daerah.

Terminologi yang dipakai

1.      Hipertensi dalam kehamilan

2.      Preeklamsia-eklamsia

Pembagian klasifikasi

 Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001, ialah:

1.      Hipertensi kronik

2.      Preeclampsia-eklamsia

3.      Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia

4.      Hipertensi gestasional.

Penjelasan pembagian klasifikasi

1.      Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minngu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetapsampai 12 minggu persalinan.

2.      Preeklamsia adalah hypertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria

3.      Eklamsia adalah preeklamsi yang disertai dengan kejang-kejang dan/atau koma

4.      Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia adalah hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklamsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria

5.      Hipertensi gestasional( disebut juga transient hypertension) adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai dengan proteinuria dan hypertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklamsia tetapi tanpa proteinuria.

Penjelasan tambahan

1.      Hipertensi ialah tekanan darah sistolik dan diastolic ≥ 140/90 mmHg. Pengukuran tekana darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selanh 4 jam. Kenaikan tekanan darah sistolik  ≥ 30 mmHg dan keniakan tekanan darahdiastolik ≥ 15 mmHg sebagai parameter hipertensi sudah tidak dipaki lagi.

2.3       Faktor Resiko

Terdapat banyak factor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan , yang dapat dikelompokkan dalam factor resiko sebagai berikut:

1.      Primi gravid, primipaternitas

2.      Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidisa, kehamilan multiple, DM, Hidrops fetalis, bayi besar

3.      Umur yang Ekstrim

4.      Riwayat keluarga pernah preeklamsia/eklamsia

5.      Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil

6.      Obesitas

2.4       Patofisiologi

Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dekemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satu pun teori tersebut dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah:

1.      Teori kelainan vaskulararisasi plasenta

2.      Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

3.      Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

4.      Teori adaptasi kardiovaskularori genetic

5.      Teori defisiensi gizi

6.      Teori inflamasi

Patofisiologi Hipertensi Kronis

Terdapat banyak akibat hypertensi karena kehamilan yang terjadi pada ibu, berikut akan dibahas berdasarkan analisa kelainan kardiovaskuler, hematologik, endokrin, elektrolit, renal, hepatik dan serebral. (Pritchard, Mac Donald, Gant. 1991: 616).

1.      Sistem Kardiovaskuler

      Meskipun terdapat peningkatan curah jantung pada ibu hamil normal, tekanan darah tidak meningkat, tetapi sebenarnya menurun sebagai akibat resistensi perifer berkurang. Pada ibu hamil dengan hypertensi, curah jantung biasanya tidak berkurang, karena curah jantung tidak berkurang sedang konstriksi arteriol dan tahanan perifer naik, maka tekanan darah akan meningkat. (Pritchard, Mac Donald, Gant. 1991 : 616)

2.      Hematologik

      Perubahan-perubahan hematologik penting yang ditemukan pada wanita hypertensi ialah penurunan atau sebenarnya tidak terjadinya hypervolemia yang normal pada kehamilan, perubahan-perubahan mekanisme koagulasi dan adanya peningkatan dekstruksi eritrosit. (Pritchard, Mac Donald, Gant. 1991 : 619).

3.      Endokrin

      Pada kehamilan normal, kadar plasma renin, angiotensin II dan aldosteron meningkat. Sebaliknya pada hypertensi karena kehamilan, bahan tersebut biasanya menurun mendekati batas normal pada keadaan tidak hamil.  Peningkatan aktivitas hormon anti deuritik juga menyebabkan oliguri, kadar chorionic gonadotropin dalam plasma meningkat secara tidak tetap sebaliknya lactogen placenta menurun. (Pritchard, Mac Donald, Gant. 1991 : 620).

4.      Cairan dan Elektrolit

      Biasanya volume cairan ekstraselular pada wanita dengan preeklampsia dan eklampsia sangat bertambah melebihi penambahan volume yang biasanya terjadi pada kehamilan normal. Mekanisme yang menyebabkan ekspansi cairan yang patologis belum jelas. (Pritchard, Mac Donald, Gant. 1991 : 621).

5.      Perubahan Hepar

      Pada HKK (Hipertensi Karena Kehamilan) yang berat, kadang terdapat kelainan hasil pemeriksaan hati yang meliputi peningkatan SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminace), hyperbilirubin yang berat jarang terjadi. (Pritchard, Mac Donald, Gant. 1991 : 623)

2.5              Etiologi

Teori yang dianggap dapat menjelaskan etiologi dan patofisiologi PE harus dapat menjelaskan kenyataan bahwa HDK seringkali terjadi pada :

1.      Mereka yang terpapar pada villi chorialis untuk pertama kalinya ( pada nulipara )

2.      Mereka yang terpapar dengan villi chorialis yang berlimpah ( pada kehamilan kembar atau mola )

3.      Mereka yang sudah menderita penyakit vaskular sebelum kehamilan.

4.      Penderita dengan predisposisi genetik Hipertensi .

Menurut Sibai (2003), faktor-faktor yang berpotensi sebagai etiologi :

1.      Invasi trofoblastik abnormal kedalam vasa uterina.

2.      Intoleransi imonologi antara maternal dengan jaringan feto-maternal .

3.      Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau inflamasi selama kehamilan.

4.      Defisiensi bahan makanan tertentu ( nutrisi ).

5.      Pengaruh genetik.

A.    INVASI TROFOBLAST ABNORMAL

Implantasi plasenta yang normal

Terlihat proliferasi trofoblas ekstravillous membentuk kolom sel didekat “anchoring villous”

Trofoblas ekstravilous melakukan invasi desidua dan kearah bawah kedalam arteri spiralis.

Akibatnya, terjadi penggantian endotel dan dinding otot dari pembuluh darah serta pembesaran dari pembuluh darah

Pada proses implantasi normal : arteri spiralis mengalami “remodeling” secara ekstensif akibat invasi oleh trofoblast endovaskular (gambar atas)

Pada PE : invasi trofoblastik berlangsung secara tak sempurna. Pembuluh darah desidua ( bukan pembuluh darah miometrium ) terbungkus dengan trofoblas endovaskular.

Besarnya gangguan invasi trofoblas pada arteri spiralis berhubungan dengan beratnya HT yang terjadi.

Perubahan dini pada PE :

·         Kerusakan endothelium.

·         Insudasi bahan dalam plasma kedalam dinding pembuluh darah.

·         Proliferasi sel miointima dan nekrosis bagian medial.

Terdapat akumulasi lipid pada sel miointima dan makrofag, sel yang mengandung lipid tersebut disebut artherosis (gambar bawah)

Artherosis dalam pembuluh darah

Gambar bawah adalah gambar skematik dari struktur artherosis

Obstruksi lumen arteri spiralis akibat artherosis menyebabkan terganggunya aliran darah.

Redman dan Sargent (2003) : gangguan perfusi plasenta akibat artherosis arteri spiralis adalah awal kejadian sindroma PE.

B.     FAKTOR IMUNOLOGI

Terdapat sejumlah bukti yang menyatakan bahwa PE adalah penyakit dengan mediasi imunologi. Resiko PE meningkat pada keadaan dimana pembentukan “blocking antibody” terhadap “placental site” terganggu. Dekker dan Sibai (1998) meneliti peranan maladaptasi imunologis dalam patofisiologi PE. Dimulai sejak trimester kedua, pasien yang akan menderita PE mempunyai helper T cell (Th1) yang rendah dibandingkan mereka yang tidak akan menderita PE. Pada penderita dengan antibodi anticardiolipin, lebih sering terjadi kelainan plasenta dan PE.

C.    VASKULOPATI dan INFLAMASI

Melalui berbagai macam cara, perubahan inflamasi merupakan kelanjutan dari perubahan yang terjadi plasenta. Sebagai respon terhadap faktor plasenta yang dilepaskan akibat adanya reaksi iskemik terjadi sebuah rangkaian proses seperti yang terlihat pada gambar skematik dibawah.

Pada desidua terdapat banyak sel yang bila diaktivasi akan mengeluarkan bahan – bahan tertentu yang dapat merusak sel endotel. Disfungsi sel endotel berhubungan dengan PE melalui proses adaptasi inflamasi intravaskular.

Stresor oksidatif memiliki karakter bagi spesies tertentu dan adanya radikal bebas penting bagi pembentukan peroksidase lipid yang dapat berlipat ganda dengan sendirinya (“self propagation” ).

Bahan yang bersifat radikal bebas tersebut mempunyai sifat :

·         Mampu mencederai sel endothel pembuluh darah.

·         Modikasi produksi nitric oxide.

·         Mengganggu keseimbangan prostaglandin.

Antioksidan penting antara lain : Vitamin E atau α-tocopherol, Vitamin C dan Vitamin A β-carotene

D.    FAKTOR NUTRISI

Berbagai faktor defiensi nutrisi diperkirakan berperan sebagai penyebab Eklampsia.

Banyak saran yang diberikan untuk menghindarkan hipertensi misalnya dengan menghindari konsumsi daging berlebihan, protein, purine, lemak, hidangan siap saji (snack), dan produk-produk makanan instan lain.

John dkk (2002) : diet buah dan sayur banyak mengandung aktivitas non-oksidan yang dapat menurunkan tekanan darah.

Zhang dkk (2002) : kejadian PE pada pasien dengan asupan vitamin C harian kurang dari 85 mg dapat meningkat menjadi 2 kali lipat.

Obesitas adalah faktor resiko yang berpotensi untuk menyebabkan terjadinya PE. Obesitas pada ibu tidak hamil dapat menyebabkan aktivasi endotel dan respon inflamasi sistemik yang berhubungan dengan arterosklerosis.

Kadar C-reactive protein (“inlamatory marker”) meningkat pada obesitas yang seringkali berkaitan dengan PE.

E.     FAKTOR GENETIK

Ness Dkk (2003) : predisposisi hipertensi secara herediter sangat berkait dengan kejadian PE dan E.

Chesley dan Cooper (1986) : menyimpulkan bahwa PE dan E menurun diantara saudara sekandung perempuan, anak perempuan, cucu perempuan.